El hiperadrenocorticismo (HAC), también conocido como síndrome de Cushing, es una de las enfermedades endocrinas más frecuentes en la medicina de pequeños animales. Afecta principalmente a perros adultos y geriátricos. Su presentación progresiva, junto con signos clínicos inespecíficos, representa un reto importante para los médicos veterinarios. En este artículo, RedLab México, el primer laboratorio veterinario especializado en Monterrey, ofrece una guía diagnóstica práctica, basada en evidencia, para apoyar a los profesionales de la salud animal.
Etiología y Clasificación
El HAC se clasifica según su origen:
- HAC Pituitario-dependiente (PDH): Causa más común (80–85%). Se debe a un adenoma funcional de la hipófisis, que secreta ACTH en exceso, estimulando la hiperplasia adrenal bilateral.
- HAC Adrenal-dependiente (ADH): 15–20% de los casos. Resultado de un tumor adrenal funcional que produce cortisol autónomamente, suprime la ACTH.
- HAC Iatrogénico: Producido por la administración crónica de glucocorticoides exógenos.
Signos Clínicos
Los signos son variables pero incluyen:
- Polidipsia, poliuria y polifagia
- Distensión abdominal
- Alopecia bilateral simétrica
- Piel delgada y frágil
- Letargia, intolerancia al ejercicio
- Calcinosis cutis (menos común, pero bastante sensible)
- Infecciones dérmicas recurrentes
- Hepatomegalia
Los hallazgos comunes en hemograma, bioquímica sérica y urianálisis en perros con hiperadrenocorticismo (HAC).
Hemograma en perros con HAC
El hiperadrenocorticismo induce una respuesta de estrés crónico, que suele reflejarse como una leucograma de estrés característico:
| Parámetro | Hallazgo común | Comentario clínico |
|---|---|---|
| Leucocitos totales | ↑ (leucocitosis leve a moderada) | Por efecto del cortisol sobre la médula ósea |
| Neutrófilos segmentados | ↑ (neutrofilia sin desviación izquierda) | Cortisol induce liberación desde la médula y margina a circulación |
| Linfocitos | ↓ (linfopenia) | Inmunosupresión inducida por cortisol |
| Eosinófilos | ↓ (eosinopenia) | Cortisol suprime eosinófilos |
| Monocitos | ↑ (monocitosis leve) | Común en perros, parte del patrón de estrés |
| Hematocrito / Hto | N o ↑ (eritrocitosis leve) | Por hemoconcentración o efecto eritropoyético leve del cortisol |
| Plaquetas | N o ↑ (trombocitosis) | Posible estímulo medular secundario |
Bioquímica sérica en perros con HAC
El perfil bioquímico suele mostrar alteraciones hepáticas, electrolíticas y en el metabolismo de lípidos:
| Parámetro | Hallazgo común | Comentario clínico |
|---|---|---|
| FA (fosfatasa alcalina) | ↑↑↑ (muy elevada) | Isoenzima inducible por glucocorticoides; hallazgo más consistente |
| ALT (alanina aminotransferasa) | ↑ (moderada) | Por vacuolización hepática (degeneración hepatocelular) |
| Colesterol y triglicéridos | ↑ (hiperlipidemia) | Alteraciones en el metabolismo lipídico |
| Glucosa | ↑ (hiperglucemia leve) | Aumento gluconeogénesis e insulinorresistencia |
| BUN / Creatinina | N o ↓ | Por aumento en el flujo renal; suele haber disminución leve por poliuria |
| Albúmina / proteínas totales | N o ↑ | Hiperproteinemia por hemoconcentración leve |
| Electrolitos | Generalmente normales | En HAC típico no se altera Na⁺/K⁺. Hiponatremia e hiperkalemia sugieren hipoadrenocorticismo o atípico |
Urianálisis en perros con HAC
Los cambios en el urianálisis reflejan la poliuria crónica inducida por cortisol y posible inmunosupresión:
| Parámetro | Hallazgo común | Comentario clínico |
|---|---|---|
| Densidad urinaria (USG) | ↓ (<1.020; a menudo <1.010) | Cortisol inhibe acción de ADH → incapacidad para concentrar |
| Proteinuria | Leve o moderada (no selectiva) | Secundaria a daño tubular o glomerulopatía asociada |
| Sedimento urinario | Bacteriuria posible, piuria | Infecciones urinarias frecuentes, a veces subclínicas |
| Glucosuria | Ausente o leve (si hay hiperglucemia) | Puede ocurrir en casos con hiperglucemia marcada |
Nota importante: En perros con HAC es frecuente encontrar ITU subclínica, por lo que se recomienda realizar urocultivo incluso si el sedimento no muestra leucocitos.
Interpretación clínica
Estas alteraciones son útiles como soporte para la sospecha de HAC, pero no son diagnósticas por sí solas. Su verdadero valor está en:
- Aumentar la sospecha clínica.
- Justificar la realización de pruebas endocrinas.
- Monitorear comorbilidades y efectos secundarios del tratamiento.
Pruebas Diagnósticas
El diagnóstico se realiza en dos fases: primero se confirma la presencia de HAC, y posteriormente se determina su origen (PDH vs ADH).
1. Prueba de supresión con dexametasona a dosis baja (LDDST)
- Protocolo: 0.01 mg/kg de dexametasona IV, con mediciones de cortisol basal, a 4 y 8 horas post-inyección.
- Interpretación:
- En perros sanos: supresión del cortisol a < 40 nmol/L a las 8 h.
- En HAC: ausencia de supresión. Si hay supresión a 4 h y rebote a 8 h, sugiere PDH.
- Ventajas: Alta sensibilidad (~90–95%)
- Limitaciones: Baja especificidad en pacientes con enfermedades no adrenales (síndrome de pseudo-Cushing).
2. Prueba de estimulación con ACTH
- Protocolo: 5 µg/kg IV o IM de ACTH sintética; medir cortisol basal y a 60 min.
- Interpretación:
- En HAC: respuesta exacerbada, niveles > 622 nmol/L post-estimulación.
- En HAC iatrogénico: respuesta plana (bajo o nulo estímulo).
- Ventajas: Útil para el seguimiento del tratamiento con trilostano o mitotano.
- Limitaciones: Menor sensibilidad (~60–85%) que LDDST.
3. Relación cortisol/creatinina urinaria (RC/CU)
- Protocolo: Recolectar orina matutina en casa (sin estrés).
- Interpretación: Valores elevados (>30 × 10⁻⁶) son sugestivos, pero no diagnósticos.
- Utilidad: Buena prueba de descarte, pero no confirmatoria.
- Ventajas: No invasiva.
- Limitaciones: Muy sensible al estrés y otras enfermedades.
4. Pruebas para diferenciación PDH vs ADH
- LDDST (patrones de escape): Si hay supresión parcial, sugiere PDH.
- ACTH endógena plasmática:
- Elevada en PDH.
- Baja o indetectable en ADH.
- Ecografía abdominal:
- PDH: glándulas adrenales simétricamente agrandadas.
- ADH: adrenomegalia unilateral y la contralateral atrófica.
- TC/RM cerebral: En casos de sospecha de macroadenómas hipofisarios.
Diagnóstico Diferencial
Debe considerarse con enfermedades como:
- Diabetes mellitus
- Hipotiroidismo
- Enfermedad hepática crónica
- Pielonefritis
- Síndrome nefrótico
Consideraciones Adicionales
- La elección de la prueba depende del contexto clínico, recursos disponibles y experiencia del profesional.
- La combinación de pruebas (p. ej., LDDST + ecografía) mejora la precisión diagnóstica.
- Es fundamental una buena historia clínica, incluyendo exposición previa a glucocorticoides exógenos.
Conclusión
El HAC representa un reto complejo, pero abordable con las herramientas adecuadas. En RedLab México, pioneros en diagnóstico veterinario en Monterrey, ofrecemos apoyo profesional para el manejo del hiperadrenocorticismo con tecnología avanzada y especialistas en endocrinología clínica veterinaria.
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